从茵栀黄注射液被禁用开始说起
1、使用过茵栀黄注射液的宝宝，宝妈也不用太担心，此品可能会有比较严重的不良反应，如果使用后没有其它问题，正常情况下也没事的。
2、没使用茵栀黄注射液的宝宝，宝妈更不用担心，解决黄疸的方法太多了，并不是非它不可。也不会无药可用的地步。
3、有些人开始骂某些部门了，为什么不早点禁用，非要等到现在再公布？魔妈觉得，还是要客观的来看这件事情，每件事都会有一个发展的过程，每种药品的成熟也都是建立在大量的临床使用经验上，因此，过于苛责某些部门是没有任何帮助的，只是希望在如今越来越进步和透明的情况下，各部门能努力去做到最好。
公告截图
什么是黄疸？新生儿黄疸(neonataljaundice)是由多种原因造成的胆红素在体内积聚，从而引起皮肤粘膜及巩膜黄染。临床分为生理性黄疸和病理性黄疸，部分病理性黄疸可致严重神经系统后遗症，甚至死亡，故应加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗。
生命有如铁砧，愈被敲打，愈能发出火花。
--By伽利略
一、正常胆红素代谢：1、胆红素的来源：80%来源于衰老红细胞的血红蛋白，1g血红蛋白可生成35mg的胆红素；3%来源于骨髓中未成熟红细胞；20%左右来自肝脏和其他组织含血红素的血色蛋白，如肌红蛋白、过氧化酶、过氧化物酶、细胞色素。此时的胆红素因与偶氮试剂呈间接反应，故称间接胆红素。因其具有脂溶性，所以可以透过细胞膜。
2、胆红素在血液中的运输：间接胆红素不溶于水，在血液中必须与白蛋白联合，以利于运输，联合后的胆红素不能透过细胞膜。1g白蛋白可联合15mg的胆红素。某些药物如磺胺类、水杨酸、甲状腺素、维生素K3等可与胆红素竞争性地结合白蛋白，使胆红素又游离出来。
3、肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄：血液流入肝细胞后，与白蛋白联合的胆红素即游离出来，被肝细胞内两种受体蛋白—Y蛋白和Z蛋白所摄取，并运至光面内质网处，在葡萄糖醛酸转移酶的作用下，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素，即直接胆红素，为水溶性，不能透过细胞膜，但能透过毛细胆管膜，排泄到毛细胆管，成为胆汁的一部分。如肝细胞有损伤，可导致排泄障碍。
4、胆色素的肠肝循环：结合胆红素随胆汁排入肠管，在小肠末端及结肠处受肠道菌群和肠壁β-葡萄糖醛酸苷酶的降解作用，与葡萄糖醛酸分离，随即被细菌还原为尿胆素原，再氧化为尿胆素，大部分从粪便排出。一小部分尿胆素原被肠粘膜重吸收，经门静脉入肝脏，再由肝脏排入胆道，构成肠肝循环。回吸收的尿胆素原有极少部分流入体循环,由肾脏排泄。
二、新生儿胆红素代谢特点：1、胆红素生成较多：新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。原因如下：红细胞数目较多，破坏亦多；红细胞寿命短，一般70~90天，比成人短20~40天（成人为天）；胆红素的来源较多。
2、转运胆红素的能力不足：刚出生的新生儿有不同程度的酸中毒，影响胆红素与白蛋白的联合；新生儿白蛋白较少，早产儿尤甚，如足月儿血浆蛋白为3.5g/dl，最多联合胆红素为25mg/dl。
3、肝功能发育不成熟：Y、Z受体蛋白含量低，特别是Y蛋白含量极少，出生时仅为成人的5~20%，5~10天后才达成人水平；刚出生时，葡萄糖醛酸转移酶的含量低（为成人的1~2%）且活力不足（为成人的0~30%），生后1周左右接近成人水平，故影响结合胆红素的形成；胆酸少，胆汁易淤积，影响结合胆红素的排泄。
4、胆红素的肝肠循环增加：出生时肠道内缺乏正常菌群，不能使结合胆红素转变为尿胆原，而且β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，使结合胆红素在肠道内脱去葡萄糖醛酸基，再形成未结合胆红素而被肠粘膜重新吸收经门静脉达肝脏，构成新生儿的肠肝循环。胎粪中含有较多的胆红素，约80~mg，为正常新生儿每日产生胆红素的5~10倍，如胎粪排泄延迟，也可加重胆红素的重吸收。
由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1~2%，因此极易出现黄疸。
新生儿性黄疸的分类：可分为生理性黄疸和病理性黄疸。一、生理性黄疸（Physiologicjaundice）：由于新生儿胆红素的代谢特点而使大部分（50~60%的足月儿、80%以上的早产儿）新生儿于生后不久即出现黄疸，不伴有其它疾病，同时具备以下特点：
1、黄疸出现时间：生后2~3天出现，4~5天最重。
2、黄疸消退时间：足月儿2周内消退，早产儿可延至3~4周。
3、胆红素进展速度：每日上升小于85umol/L（5mg/dl，1mg/dl相当于17.1umol/L）。
4、黄疸程度轻：胆红素的最高界值足月儿不超过.6umol/L（12.9mg/dl)，早产儿不超过umol/L(15mg/dl)。
5、直接胆红素：不超过26umol/L（1.5mg/dl）。
二、病理性黄疸（pathologicjaundice）：具有下列条件之一，应考虑为病理性黄疸：
1、黄疸出现早：黄疸在24小时内出现。
2、黄疸消退晚：足月儿大于2周，早产儿大于4周。
3、黄疸程度重：胆红素的最高界值足月儿超过.6umol/L(12.9mg/dl)，早产儿超过umol/L(15mg/dl)。
4、胆红素进展快：每日上升大于85umol/L（5mg/dl）。
5、直接胆红素：大于26umol/L（1.5mg/dl）。
6、黄疸退而复出。
病理性黄疸的常见原因一、肝前性：主要因红细胞破坏增多，使未结合胆红素生成过多所致。1、新生儿溶血病：是母婴Rh、ABO或其它血型不合引起的同族免疫性溶血。
2、红细胞酶缺陷：影响红细胞的正常代谢，使红细胞膜僵硬，变形能力弱，易于在网状内皮系统滞留破坏。常见6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）缺陷，华南地区为高发区，如广东、广西、云南、贵州、四川等地，本病为不完全性显性伴性遗传，多在生后3~4天发病，多因缺氧、感染、用氧化性药物（VitK3、水杨酸、磺胺、抗疟药、樟脑等）诱发，临床表现为中度黄疸，重症伴贫血、肝脾大，不及时治疗，可发生核黄疸。根据实验室血高铁血红蛋白还原率降低、G-6-PD活性降低确诊。其它红细胞酶缺陷病如丙酮酸激酶（pyruvatekinase）、己糖激酶（hexokinase）缺陷等。
3、遗传性红细胞形态异常：如遗传性球形细胞增多症（hereditaryspherocytosis）、椭圆形细胞增多症（elliptocytosis）、口型细胞增多症（stomtocytosis）等，由于细胞膜的缺陷，使红细胞过早地被脾脏破坏。本病是一种长染色体显性遗传病，多有家族史，较少见，黄疸出现于生后36小时之内，一般黄疸不重，可发生终身性溶血性贫血，亦可发生溶血危象。
4、血红蛋白病：如α-地中海贫血（mediterranean）可引起胎儿水肿综合症，由于溶血，黄疸较明显。
5、体内出血：如头颅血肿、颅内出血等。
6、维生素E和微量元素缺乏：维生素E可致红细胞膜稳定性下降；低锌可使红细胞膜结构有缺陷而溶血；低镁可影响葡萄糖醛酸转移酶的生成。
7、催产素引产：具有抗利尿作用，胎儿血因低渗导致红细胞肿胀，变形性下降，脆性增加，红细胞破坏增加。
8、红细胞增多症（erythrocytosis）：血红蛋白大于g/L、红细胞压积大于65%。
9、肠肝循环增多：高危儿喂养延迟、早产儿喂养困难、先天性肠闭锁、幽门狭窄、先天性巨结肠等，可使胎粪排出延迟，增加胆红素的肠肝循环。
10、母乳性黄疸（breastfeedingjaundice）：发生率为1%，目前认为其主要原因为此种母乳内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，增加胆红素的肠肝循环。母乳性黄疸的特点是非溶血性未结合胆红素增高，常与生理性黄疸重叠且持续不退，血清胆红素可高达umol/l以上，但一般情况好，黄疸于4~12周后下降，无引起黄疸的其它病因发现。停止母乳喂养3天，若黄疸明显下降即可诊断。
11、感染：细菌毒素可致溶血。
二、肝细胞性：由于肝细胞摄取、结合胆红素能力低下及肝内胆道闭锁、胆汁淤积所致。1、新生儿肝炎（neonatalhepatitis）：多属宫内感染，因出生时或出生后感染的潜伏期约40天，故一般在新生儿期后才发病。病因以病毒感染为主，主要为HORCH（弓形体、其它病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒）感染，以巨细胞病毒感染最多见。临床特点为黄疸退而复出，常伴呕吐、厌食、体重不增等全身症状，粪便由黄色转为灰白色，尿色深黄，肝大明显。轻症4~6周逐渐恢复，重症黄疸加重，肝大质硬，脾增大，可发展为肝硬化，因肝昏迷而死亡。实验室检查示结合胆红素和非结合胆红素均增高，转氨酶升高，甲胎球蛋白持续阳性不转阴。
2、细菌感染：如败血症，细菌毒素可致红细胞溶血，同时可抑制葡萄糖醛酸转移酶结合胆红素的能力。
3、窒息、缺氧、酸中毒：缺氧降低肝酶活性，酸中毒可影响未结合胆红素与白蛋白的结合。
4、低体温、低血糖、低蛋白血症：低体温、低血糖影响肝酶活性，低蛋白影响未结合胆红素的结合。
5、药物：某些药物如磺胺、水杨酸盐、利福平、消炎痛、噻嗪类利尿药等可与胆红素竞争葡萄糖醛酸转移酶或Y、Z的结合位点；某些药物如新生霉素、VitK3等有抑制葡萄糖醛酸转移酶的作用。
6、家族性暂时性新生儿黄疸（Lucey-Driscoll综合症）：本病较少见，由于孕妇在妊娠后期血中出现一种孕激素，有抑制葡萄糖醛酸转移酶的作用。有明显家族史，多于生后3天内发生严重的黄疸，易发生核黄疸，需立即采取治疗措施。此种孕激素比正常孕妇大4~10倍，但于生后2周内逐渐消失，黄疸也随之消失。
7、先天性葡萄糖醛酸酶缺乏症（Crigler-Driscoll综合症）：本病极少见，有两种类型。Ⅰ型：属长染色体隐性遗传，完全缺乏此酶。生后1~2天内发生明显黄疸，血清未结合胆红素可达~umol/L，若不经换血大多数发生核黄疸，于一月内死亡。幸存者大多有神经系统后遗症。Ⅱ型：又称Arias综合症，属长染色体显性遗传，此酶有部分活性，黄疸较轻，用酶诱导剂治疗可使酶的活性增加，黄疸减轻，个别发生核黄疸。
8、先天性非溶血性黄疸未结合胆红素增高型（Gilbert病）：为长染色体显性遗传，主要由于肝细胞摄取未结合胆红素的功能障碍或胆红素尿苷酸化作用发生障碍，黄疸较轻；可伴有葡萄糖醛酸转移酶活性部分减低，，黄疸较重，对酶诱导剂有效。
9、遗传代谢紊乱：如半乳糖血症、糖原累积症、果糖血症、酪氨酸血症、Nieman-Pick病、Wolman病、染色体病等均可因肝功能损害、胆汁淤积而致黄疸加重。
10、获得性肝内淤积：感染时细菌或毒素可直接侵犯肝细胞引起肝内淤积；某些药物如利福平、无味红霉素、新青霉素、呋喃妥因、吩噻嗪、噻嗪等可导致肝脏损害，引起淤胆；
低体重儿持续2周以上全静脉营养30~50%可发生淤胆，停止输液1~4月后肝功能逐渐恢复。
三、肝后性：主要为胆道排泄胆汁障碍引起。1、先天性胆道闭锁（congenitalbiliaryatresia）较少见，发生率1/2万，多见于女婴。肝外闭锁多见，可能为宫内感染引起胆道管腔阻塞所致。出生时完全正常，生后3~4周才出现黄疸，逐渐加重，粪便变白，尿如茶色，肝大质硬，一般状况好，新生儿期不出现全身症状；生后2~3月逐渐出现肝硬化症状。血清胆红素早期结合胆红素增高，晚期肝功能受损，才出现未结合胆红素增高，转氨酶也逐渐增高。本病需早期诊断，生后2个月内手术效果好，病程超过3个月，胆汁性肝硬化极严重，已失去治疗机会。
2、胆总管囊肿（choledochocele）：女：男为5：1，新生儿期发病者少，黄疸呈间歇性，腹部可触及囊肿，可伴哭闹、呕吐症状。超声检查可确诊，应及时手术治疗。
3、胆汁粘稠综合症（inspissatedsyndrome，bileplugsyndrome）：总胆管被稠厚浓缩的胆汁阻塞，多为大量溶血所致。这种梗阻可自容，不治自愈，或给予利胆药、行总胆管灌洗术。
4、总胆管结石（choledocholith）：对发生淤胆患者，如有全静脉营养史需做超声检查除外此病。
5、外援性胆管受压：可由于腹腔淋巴结、肿瘤或梗阻肠管等压迫总胆管而致胆道梗阻，可经CT或B超确诊，经手术进一步证实。
如何护理？发现新生儿出现黄疸时，父母要注意：
（1）判断黄疸的程度家长可以在自然光线下，观察新生儿皮肤黄染的程度，如果仅仅是面部黄染，为轻度黄疸；躯干部皮肤黄染，为中度黄疸；如果四肢和手足心也出现黄染，为重度黄疸。
（2）观察大便颜色如果大便成陶土色，应考虑病理性黄疸，多由先天性胆道畸形所致。如果黄疸程度较重、出现伴随症状或大便医院就诊，以免耽误治疗。
（3）使新生儿胎便尽早排出。因为胎便里含有很多胆红素，如果胎便不排干净，胆红素就会经过新生儿特殊的肝肠循环重新吸收到血液里，使黄疸增高。
（4）给新生儿充足的水分，小便过少不利于胆红素的排泄。
预防及保健：孕期注意饮食卫生忌酒和辛热之品不可滥用药物，如孕麻麻有黄疸病史，可口服黄疸茵阵冲剂自确诊的服至分娩服药时间以两个月以上为宜，婴儿出生后宜密切观察皮肤黄疸情况，以便及时诊断和治疗。注意过早出现或过迟消退，或黄疸逐渐加深，或退而复现等情况，以便及时破损感染。
蓝光护理的注意点:蓝光疗法是以波长～nm的蓝色荧光管照射新生儿的皮肤,可使血清及照射部位皮肤间接胆红素转化为光-氧胆红素,并经胆汁及尿排出体外,以降低间接胆红素的含量。
往蓝光床水盆内注入蒸馏水,调节温度30～32度早产儿/新生儿32～36度,湿度55%～65%,上灯管距30～50CM,下灯管距20～30CM,光疗前测生命体征,记录黄疸程度,戴上眼罩及尿布,每2～4小时测生命体征,保证水分的供给,2次喂奶间给予糖水。
指数正常值
成人黄疸指数正常值：黄疸指数(血清胆红素值)﹤17.1umol为正常值范围
小儿黄疸指数正常值：小儿黄疸指数(血清胆红素值)一般不超过15mg/dL就属正常范围。
在医学上以血中胆红素的浓度来代表胆红素累积的程度，如胆红素浓度为12mg/dl，表示㏄的血中有12毫克的胆红素。而医护人员解释病情时会以「黄疸指数」来简称胆红素的浓度，如黄疸指数12表示胆红素浓度为12mg/dl。
魔妈想说的话：黄疸这个问题，详细追究起来，非常复杂。但很多都是非常小概率的事件。大部分的宝宝都是生理性黄疸。咕噜和仔仔的黄疸，都是到满月时也未能完全消退，出生三天办理出院前曾被医生建议带咕噜去照蓝光，但当时的指数还未超过15，精神状态好，因此综合评判后，我们坚决把咕噜接回家吃了1周的茵栀黄，之后就是勤喂勤拉，多晒后脑勺、屁股及后背，慢慢的就都消退了。仔仔在月子里也是黄疸一直未退，医生让我们自己决定，后来我们也是自己护理的。
不过，若是宝宝在黄疸期间伴随着其它症状、不进食或是精神状态差，那么家长就需要引起注意。
END
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